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霧霾與呼吸系統疾病
發布者:蒲純
2018-11-22 15:38:56

自從“霧霾”的概念進入到公眾認知,人們對它的擔憂就從未停止?我國2012年首次將PM2.5O3-8H濃度限值納入空氣質量標準,2013年對74個城市進行空氣檢測發現,接近92%的城市PM2.5年均濃度未達到國家標準,PM2.5污染狀況堪憂?

PM2.5污染來源主要分為人為污染和天然污染兩種,人為污染是主要的污染來源,主要包括冬季取暖燃煤?吸煙煙霧?熔煉?采礦?發電廠?燃油機車?電子廢棄物再循環?汽車尾氣的大量排放等?天然污染主要因風蝕?火山爆發?森林大火?花粉?細菌病毒等造成?PM2.5主要的組成成分分為以下幾類:(1)有機物:主要為多環芳烴?有機脂肪酸?甲醛?甲烷,還有少量的亞硝胺?醌類等,而多環芳烴是普遍公認的致癌物質;(2)元素碳:主要來自含碳物質的不完全燃燒直接排放;(3)無機物:主要為硫氧化物?碳氧化物?氮氧化物?臭氧?NH3及其二次轉化物SO42-?NO3-?NH4+;(4) 微量重金屬元素:主要為Cu?Cr?Cd?Ni?Pb,Ca ,Cr?Cd?Ni?Pb被美國毒物與疾病登記署(ATSDR)列入致癌物質?

 

人類的呼吸系統無法過濾PM2.5,因此它除了能直接沉積在人體上?下呼吸道和肺泡中,引起鼻炎?支氣管炎?肺炎等疾病,還可進人血液循環,引發一系列反應,造成嚴重的健康問題?體外研究發現,PM2.5的致病機制主要有炎癥損傷和氧化應激2種途徑?細顆粒物的刺激會引起炎性細胞因子的釋放,造成炎性損傷?早期前炎癥因子核因子-κBNF-κB)?腫瘤壞死因子TNF-α)以及白細胞介素-8IL-8)等都是肺巨噬細胞吞噬顆粒物后釋放出來的,在肺及其他組織器官的炎癥啟動中發揮主要作用?當各種吞噬細胞被激活進行吞噬作用時,氧耗大量增加,使得細胞外生成大量的活性氧簇(ROS),Nam等還發現,PM2.5可通過活性氧/活性氮ROS / RNS)途徑誘導NF-κB 產生活性,并指出由于NF-κB 也可以通過一氧化氮合酶(i-NOS)途徑誘導NO 表達,所以它們很可能形成了一個正反饋的環來放大下游的反應,從而形成了炎性細胞與細胞因子的惡性循環?另外研究表明持續額外的炎癥反應在肺損傷?血管功能紊亂及肺癌的發生起著重要作用?PM2.5進入人體肺組織后,由于其本身具有自由基活性,PM2.5的有機成分及吸附的重金屬也能誘導細胞產生自由基,而氧自由基(ROS)是導致DNA 氧化損傷的重要因素?Valko 等指出,自由基會引起氧化應激反應,造成細胞氧化還原失衡?細胞癌變?PM2.5表面吸附的重金屬元素Cr?Ni?Pb Cd,癌癥發生的風險為Cr > Ni > Pb > Cd?多環芳香烴與重金屬是PM2.5的主要的致癌物質,主要引起DNA 的氧化損傷?8-羥基脫氧鳥苷損傷以及DNA 鏈的斷裂, 是腫瘤形成的關鍵因素, 提示PM2.5可能通過誘發氧化應激造成DNA 損傷而誘導腫瘤形成?

2008,空前的污染防控措施使奧運會期間北京地區的空氣質量在短期內得到明顯改善,也為研究者提供了一個難得的研究機會?有研究者選取了12519~33歲不吸煙的北京中心城區居民,均無心肺等慢性基礎疾病?在奧運會前?中?后期分別測定受試者心率?心率變異率?收縮壓?舒張壓?外周血白細胞計數及分類?C 反應蛋白(CRP)?纖維蛋白原(FIB)?血管性血友病因子(v-WF)?8-羥基脫氧鳥苷?8-異前列腺素等與自主神經功能?炎癥反應及出凝血機能相關的指標?研究表明大氣污染物,尤其是PM2.5 的暴露可誘發全身炎性反應,表現為血漿黏稠度增加?血管性血友病因子(v-WF)升高,外周血白細胞?C 反應蛋白(CRP)?纖維蛋白原(FIB)等全身炎性標志物水平增高,并可導致氣道阻力的增加?

 

臨床研究發現,短期接觸PM2.5可增加患呼吸系統疾病的風險,出現包括肺功能減低?血氧飽和度下降?氣道高反應性等呼吸系統相關癥狀?201312月至20146月在上海中心城區學校學生進行4次肺功能檢測,同時收集學校就近的環境監測國控點PM2.5?PM10?二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)4種污染物的監測數據,分析肺功能變化趨勢,結果提示:201312月冬季霧霾期上海市兩監測點空氣質量較差,周邊小學生肺功能大氣道和小氣道功能指標,包括用力肺活量(FVC)?第一秒用力呼氣量(FEV1)?50%肺活量最大呼氣流量(MEF50%)?25%肺活量最大呼氣流量(MEF25%)均逐漸降低,霧霾期后僅部分指標回升,個別指標仍未完全恢復?有學者報道,冬季呼吸道疾病的就診人數與空氣質量有關,呼吸系統疾病門診患者總就診人數隨著空氣污染指數增加而增多,而患者就診時呼吸系統疾病的主要癥狀是咳嗽,初步診斷以鼻竇炎和上呼吸道感染為最多?而對于有支氣管哮喘?慢性阻塞性肺疾病等基礎肺部疾病的患者,因支氣管哮喘急性發作?慢性阻塞性肺疾病急性加重和呼吸道感染而至急診就診的人數都有所增加?

 

霧霾與肺癌的關系更為公眾關注?中國衛計委和流行病學專家通過調研發現,中國目前正處于肺癌的高發期,肺癌發病率持續上升?據《中國日報》2011年報道,在吸煙率下降的情況下,北京肺癌患病率卻比過去10年增加了60%?多數專家認為,肺癌的高發病率與大氣污染有密切關系,但也有一些學者認為國內監測時間較短,數據短缺,不足以用于PM2.5與健康問題關系的研究,想要得到準確的研究結果至少需要10年的數據支持,因此,北京PM2.5是導致肺癌發生率增加不能得出準確結論?雖然專家對于霧霾與肺癌之間的關系有不同的看法?但是,肺癌患病率的不斷上升及肺癌患者低齡化的趨勢引起了公眾的高度重視,國外的研究結果可以給我們更多提示?20世紀70年代開始,國外即開展PM2.5污染與居民健康狀況的研究?結果PM2.5污染與心肺疾病?肺癌死亡率升高之間有著重要聯系,1997年美國環境保護局已將PM2.5列為國家環境空氣質量檢測指標之一?1982~1998,美國研究團隊對50萬美國居民進行隊列研究,發現PM2.5濃度每升高10μg/m3,人群總死亡率?心肺疾病?肺癌死亡率分別增加4% ?6% 8%?美國環境保護局通過對北加利福尼亞100個地區的數據采集發現一些含硫的空氣污染物與肺癌發生率呈正相關?Beeson等的研究結果提示,長時間暴露于懸浮顆粒污染的環境下的吸煙者和職業暴露者患肺癌的危險大大增加,意味著PM2.5的污染會增加已經面臨高肺癌風險人群的肺癌發生率和死亡率?這項研究的結果或許可以解釋國內學者發現的雖然我國吸煙率下降,但是癌癥發生率仍然持續增長的現象?基于上述結果,2006年美國環境保護局再次降低了PM2.5的檢測標準?

歐洲的研究結果顯示,對于男性群體而言,當吸煙率和年齡保持不變時,PM2.5的濃度高于5μg/m3,癌癥發生率增加17.7% ?Harrison 等通過數據隊列分析法對人群暴露于已知化學致癌物對癌癥死亡率的影響進行研究,結果表明,雖然現在仍有很多不確定因素存在,但是可以斷定致癌物質是肺癌發生的主要因素之一,而肺癌發生率與PM2.5濃度有關?歐盟對17個歐洲國家的環境污染程度與肺癌發生率的關系進行了隊列研究,該研究發現空氣中懸浮顆粒物與肺癌發生率,尤其是腺癌有顯著關系?

 

正常人的肺泡表面積約70平方米,相當于一個兩居室的面積,因此呼吸系統是與外界環境接觸最頻繁,且接觸面積最大的器官,每天吸入大量的空氣,空氣中混雜的塵粒、微生物、化學毒物等常常威脅著呼吸系統。所以霧霾天氣應做好防護,尤其是老人和兒童。包括注意保暖、戴口罩、圍圍巾,進入室內后及時清洗、漱口,盡量不在室外長時間停留,盡量不在室外從事高強度的活動。同時,維持室內合適的溫度(18℃~26℃)及濕度(40%~60%),開窗通風,也要選擇在氣溫較高、霧霾相對較低的時間短期進行。

 

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